پاسخ متابولیکی گاوهای شیری به تنش گرمایی (استرس گرمایی) در اواخر دوره شیرواری

هدف اصلی این مطالعه بررسی سازگاری مولکولی کاتابولیک و آنابولیک گاوهای شیری در اواخر آبستنی و ابتدای زایمان در شرایط تنش گرمایی (استرس گرمایی) می باشد.

در سراسر جهان 1.5 میلیارد گاوشیری (FAO, 2013) تحت تاثیر منفی درجه حرارت بالای هوا با فرکانسهای بالا در طی دوران تابستان هستند.

در شرایط تنش گرمایی تولید شیر کاهش میابد و هم چنین منجر به کاهش رشد و نرخ تولید مثلی و بارداری گله گاوهای شیری می شود.

ضرر و زیان های اقتصادی ناشی از تنش حرارتی در ایالت آمریکا 879 میلیون دلار و در استرالیا 838و6- 986و11 دلار در سال برای گله های گاو شیری می باشد.

از طرفی هزینه های سیستم خنک کننده و خوراک سازی برای گاوهای شیری با هزینه های صرف شده جهت تولید شیر و گوشت در تضاد می باشد.

افزایش حرارت ناشی از سوخت و ساز بدن در گاوهای شیری با سنتز و تولید شیر در ارتباط می باشد و تولید شیر در سطح بالا در گله گاوهای شیری وابستگی بالایی به درجه حرارت محیط دارد.

در حالی که در گاوهای غیر شیری به عنوان مثال گاوهای خشک در اواخر دوره بارداری به دلیل پایین بودن سوخت و ساز پایه گرمای کمتری از فعالیت های سوخت و سازی تولید می شود که در نتیجه دام کمتر مستعد به بیمارهای استرس حرارتی می باشد.

هنگامی که دمای محیط به دمای بالاتر از حد آسایش برای گاو شیری برسد مصرف خوراک کاهش میابد و منجر به کاهش وزن بدن و کاهش تولید شیر می شود.

همچنین قرار گرفتن گاوهای خشک ( غیر شیرده) در اواخر دوره بارداری در استرس گرمایی و درجه حرارت بالا بر روی سلامت متابولیک جنین و تولید شیر در دوره بعد از زایمان تاثیر گذار است.

علاوه بر کاهش در مصرف انرژی، سازگار شدن با فشارهای استرس حرارتی و تغییر فعالیت های سوخت و سازی پس از جذب مواد مغذی می تواند به کاهش حرارت درون زا ناشی از متابولیسم مواد غذایی کمک کند.

از طرفی کاهش بافت چربی در بدن گاو می تواند به کاهش گرمای تولید شده حاصل از فعالیت های سوخت و سازی و اکسیداسیون اسیدهای چرب منجر شود که می تواند منجر به تغییرات در سنتز گلوکز در بدن گاوهای شیری شود.

بافت چربی در گاوهای شیرده در مقایسه با گاوهای غیر شیرده که در اواخر بارداری هستند، مقاومت لیپولیتیک، محرک های آدرنرژیک و میزان تخریب اسیدآمینه نسبت به گاوهایی که در مرحله بعد از زایمان هستند کمتر می باشد.

با این حال مکانیسم های ملکولی در فرآیندهای مختلف سوخت و سازی گاوهای شیرده و گاوهای اواخر بارداری به طور کامل انجام نشده است.

کبد ارگان اصلی درگیر در هموستازی گلوکز از طریق تولید گلوکز از پروپیونات تولید شده در شکمبه می باشد.

در اوایل شیردهی گلوکونئوژنز وگلیکونئوژنز معمولا موجب بهبود افزایش گلوکز جهت تولید لاکتوز شیر می باشد.

افزایش در گلوکونئوژنز گاوهای تازه زا در طی یک دوره تابستان در مقایسه با فصل بهار و سرد بیشتر می باشد که احتمالا به دلیل افزایش استفاده از لاکتات و آلانین جهت سنتز گلوکز می باشد.

اگرچه بیان mRNA کبدی از ژن کد کننده اکسیداسیون اسید چرب در دوره انتقال از اواخر آبستنی تا شیرواری افزایش میابد، همچنین وقتی گاوها در طول دوره انتقال گرمای هوا را تجربه می کنند و در استرس گرمایی هستند ارتباط بیان ژن با اکسیداسیون اسید چرب بیشتر در ارتباط است.

به نظر میرسد که استرس حرارتی اثر کلی بر روی متابولیسم اسیدآمینه دارد که منجر به افزایش سنتز پروتئین از اسکلت عضلانی می شود، اما مکانیسم های مولکولی پروتئولیز عضلات هنوز کاملا بررسی نشده است.

منبع دوم ذخایر گلیکوژن می باشد، همچنین اسیدآمینه های اسکلت عضلانی، عضلات همچنین دارای ظرفیت کاهش اکسیداسیون اسیدهای چرب هستند که احتمالا متکی بر ذخیره و گردش گلیکوژن و گلوکز جهت تولید انرژی در بدن می باشد، همچنین تنظیمات ورود پیروات به چرخه TCA به نظر میرسد که نقش عمده ای در تسهیل تبدیل لاکتات، پیروات و آلانین در گلوکونئوژنز کبد را ایفا میکند.