چرا فکر می کنیم گوساله ها دچار SARA نمی شوند؟ آنها هم ممکن است این ناهنجاری را تجربه کنند.

اثرات مخرب جیره های پرغلات (بروز اسیدوز تحت بالینی یا SARA) در گاوهای شیری به روشنی اثبات شده است. وقتی گاوها (و به تعمیم گوساله ها نیز) مقدار زیادی غلات را در یک بازه زمانی کوتاه دریافت کنند، pH شکمبه کاهش می یابد که می تواند منجر به بروز SARA شود. پژوهش ها نشان می دهد که که بسیاری از گوساله ها، اگر نگوییم همه آنها، درجاتی از SARA را در دوره توسعه شکمبه تجربه می کنند. در بسیاری از مقالات SARA به عنوان pH زیر 5/8 تعریف می شود. وقتی که که pH به این حد میرسد هضم الیاف کاهش می یابد و گاو (گوساله) ممکن است است ناهنجاری هایی مثل خوراک زدگی، مدفوع شل و کاهش عملکرد را تجربه کند.

یک مولفه بسیار مشخص SARA بر سلامت حیوان تولید لیپو پلی ساکارید (LPS) است که از مرگ باکتری های گرم منفی بوجود می آید. LPS یا اندوتوکسین پیامی است برای بدن که به بدن می گوید در معرض هجوم عامل خارجی قرار گرفته است و باید برای مقابله با آن آماده باشد. در نتیجه پیامدهای متعددی از این رخداد حاصل می شود که عبارتند از تب، تولید سیتوکین های پیش التهابی، بی اشتهایی، و در موارد شدید، شوک سمی و مرگ. در حالت عادی کمی LPS وجود دارد ولی سیستم روده ای آن را غیر فعال می کند.

درمواردی که ما چالش اسیدوز را داریم (مثل موقعی که مقادیر زیادی نشاسته مصرف می شود) LPS در مایع شکمبه افزایش می یابد و می تواند به مقدار بیشتری وارد خون شود. یکی از راه هایی که می تواند روی این پدیده موثر باشد شل شدن اتصالات محکم بین سلول های اپیتلیوم شکمبه و روده است که در اثر تنش (هر نوع تنشی در دام مثل حضور آنتی ژن ها، میکروارگانیسم ها، سیتوکین ها، سرما/گرما، تغییر در جیره، از شیر گیری و …) ایجاد می شود. افزایش در تراوایی اپیتلیوم منجر به افزایش جذب LPS و ایجاد پاسخ ایمنی در بدن می شود. این پاسخ ایمنی موجب تولید پروتئین های فاز حاد، تغییر در مورد استفاده قرار گرفتن مواد مغذی و کاهش بازده تولید می گردد.

LPS از کجا می آید؟

دانش مرسوم بیان کرده که LPS تولید شده به وسیله مرگ باکتری های شکمبه منشا اصلی LPS است که در نهایت وارد گردش خون شده و موجب کاهش عملکرد می شود. اما داده های اخیر از منبع دیگر LPS نام می برد که از اسیدیته بالای مواد هضمی در روده بزرگ و مرگ باکتری ها در آن نقطه منشا می گیرد. نشاسته ای که به طور کامل در شکمبه و روده کوچک هضم نشده و به روده بزرگ می رسد،  در آنجا تخمیر می شود و ممکن است LPS حاصل از مرگ باکتری ها در آن نقطه جذب خون گردد.

چه اثراتی بر روی گوساله دارد؟

اگرچه مدارک بسیار روشنی وجود دارد که SARA در گاوها وجود دارد و می تواند اثرات مخربی روی سلامت آنها ایجاد کند، ولی داده های محدودی در مورد اثرات مشابه SARA در گوساله وجود دارد. با این وجود، پیشنهاداتی وجود دارد که حاکی از مکانیسم های فیزیولوژیکی مشابه است که می تواند در گوساله نقش بازی کند. بلافاصله بعد از شیرگیری، مصرف استارتر در گوساله چندین برابر می شود. این موجب افزایش 2 یا 3 برابری در حجم کربوهیدرات ورودی به شکمبه و باکتری هایی که آن را هضم می کنند می شود. چون باکتری ها از همان ابتدا به تخمیر نشاسته و الیاف سازگار هستند، تخمیر این حجم زیاد از کربوهیدرات وارده موجب افزایش VFA، پروتئین میکروبی و احتمالا LPS می گردد. ترکیبی از اثرات کاهش pH، اسیدیته بالا، و تولید LPS می تواند موجب انتقال باکتری ها از عرض دیواره شکمبه، توسعه پاراکراتوز شکمبه و آبسه های کبدی شود. هیچ کدام از این اثرات برای گوساله سودمند نیستند. وقتی استارتر گوساله حاوی مقادیر زیادی نشاسته است، سناریویی مثل زیر ممکن است رخ دهد:

افزایش سریع در مصرف استارتر با از شیرگیری. چون استارتر مقدار زیادی نشاسته دارد، ممکن است مقدار زیادی نشاسسته از تخمیر در شکمبه فرار کرده و به روده بزرگ برسد. نشاسته بیشتر در روده بزرگ منجر به تولید بیشتر LPS و در نهایت آسیب به دام می گردد. از شیرگیری به تنهایی موجب کاهش عملکرد سیستم ایمنی می شود. حال در این شرایط افزایش مصرف کنسانتره و نشاسته هم چالش دیگری است که گوساله با آن روبرو می شود و پیامد آن افت عملکرد است. اخیرا گروهی از پژوهشگران افزایش در پروتئین های فاز حاد، TNFa و سایر نشانگرهای التهاب را گوساله های تازه از شیرگرفته نشان داده اند.